Посттромбофлебитический синдром: причины, симптомы и лечение
Посттромбофлебитический синдром (ПТФС) – это хроническая и тяжело излечимая венозная патология, которая вызывается тромбозом глубоких вен нижних конечностей. Эта сложно протекающая форма хронической венозной недостаточности проявляется выраженными отеками, трофическими нарушениями кожного покрова и вторичным варикозным расширением вен. По данным статистики, ПТФС наблюдается у 1-5% населения планеты, впервые проявляется через 5-6 лет после первого эпизода глубокого тромбоза вен нижних конечностей и наблюдается у 28% пациентов с венозными заболеваниями.
Посттромбофлебитический синдром — симптомокомплекс, развивающийся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Заболевание развивается вследствие хронической венозной недостаточности. Согласно статистическим данным, в различных странах признаки болезни имеет 1,5 — 5% населения.
СИМПТОМЫ РАЗВИТИЯ ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА
Патомеханизм посттромбофлебитического синдрома
Формирование синдрома связано с судьбой тромба, образовавшегося в просвете пораженной вены и не подвергшегося лизису в течение ближайшего времени. Наиболее частым исходом тромбозов глубоких вен является частичная или полная реканализация тромба, утрата клапанного аппарата, реже облитерация глубоких вен.
Процесс организации тромба начинается со 2—3-й недели от начала посттромбофлебитического синдрома и заканчивается частичной или полной его реканализацией в сроки от нескольких месяцев до 3—5 лет.
В результате воспалительных изменений вена при посттромбофлебитическом синдроме превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Вокруг нее развивается паравазальный сдавливающий фиброз.
Грубые органические изменения клапанов и стенки вены при посттромбофлебитическом синдроме ведут к рефлюксу крови сверху вниз, значительному повышению венозного давления в венах голени (венозная гипертензия), тяжелым нарушениям венозного кровотока в конечности, проявляющимся в виде рефлюкса крови по коммуникантным венам из глубоких в поверхностные вены.
Высокое давление и стаз крови в венах голени приводят к нарушению лимфовенозной микроциркуляции, повышению проницаемости капилляров, отеку тканей, склерозу кожи и подкожной клетчатки (липосклероз), некрозу кожи и формированию трофических язв венозной этиологии.
СИМПТОМЫ РАЗНЫХ ФОРМ ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА
В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают четыре клинические формы заболевания:
Признаки посттромбофлебитического синдрома отечно-болевой формы
Основными симптомами формы болезни являются чувство тяжести и боль в пораженной конечности, усиливающаяся при длительном пребывании на ногах. Боль тянущая, тупая, при посттромбофлебитическом синдроме лишь изредка бывает интенсивной, успокаивается в положении больного лежа с приподнятой ногой.
Нередко больных беспокоят судороги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное время. Иногда самостоятельные боли в конечности при посттромбофлебитическом синдроме отсутствуют, но появляются при пальпации икроножных мышц, надавливании на внутренний край подошвы или сдавливании тканей между берцовыми костями.
Отеки обычно возникают к концу дня, после ночного отдыха с возвышенным положением ног они уменьшаются, но полностью не исчезают. При сочетанном поражении подвздошных и бедренных вен отек захватывает всю конечность, при поражении бедренно-подколенного сегмента — только стопу и голень; при вовлечении в патологический процесс берцовых вен — область лодыжек и нижней трети голени.
Симптомы варикозной формы посттромбофлебитического синдрома
У 65—70% больных развивается вторичное варикозное расширение подкожных вен. Для большинства больных типичным симптомом посттромбофлебитического синдрома является рассыпной тип расширения боковых ветвей основных венозных стволов на голени и стопе. Сравнительно редко при посттромбофлебитическом синдроме наблюдается расширение основных венозных стволов. Варикозное расширение вен наиболее часто развивается в случае реканализации глубоких вен.
ДИАГНОСТИКА ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА
Для оценки состояния глубоких вен при посттромбофлебитическом синдроме наряду с пробами на проходимость глубоких вен (маршевая проба Дельбе—Пертеса и проба Пратта-1) успешно применяется ультразвуковое дуплексное сканирование. В случае реканализации глубокой вены в просвете ее можно увидеть неоднородные тромботические массы различной степени организованности.
При цветовом картировании в области тромба при посттромбофлебитическом синдроме выявляются один или несколько каналов с кровотоком. Сегментарная окклюзия характеризуется отсутствием кровотока, просвет оказывается заполненным организованными тромботическими массами. В зоне расположения облитерированной вены выявляются множественные коллатерали. Над облитерированными венами допплеровский сигнал от кровотока не регистрируется. Коллатеральный кровоток дистальнее зоны окклюзии магистральных вен имеет так называемый монофазный характер, не реагирует на дыхание и пробу Вальсальвы.
Функционально-динамическая флебография при хронической венозной недостаточности, вызванной постфлебитическим синдромом, имеет ограниченное применение.
При реканализации глубоких вен голени на флебограмме при посттромбофлебитическом синдроме видны неровности контуров вен. Часто при посттромбофлебитическом синдроме заметен рефлюкс контрастного вещества из глубоких вен через расширенные коммуни-кантные вены в поверхностные . Отмечается замедление эвакуации контрастного вещества из вен при выполнении нескольких упражнений с поднятием на носки.
Подозрение на поражение бедренной или подвздошных вен при посттромбофлебитическом синдроме делает необходимым выполнение тазовой флебографии . Отсутствие контрастирования подвздошных вен свидетельствует об их облитерации. Обычно при этом выявляются расширенные венозные коллатерали, через которые осуществляется отток крови из пораженной конечности.
Аналогичную флебографическую картину можно наблюдать при магнитно-резонансной флебографии илеофеморального венозного сегмента.
Дифференциальная диагностика посттромбофлебитического синдрома
В первую очередь следует дифференцировать первичное варикозное расширение вен от симптомов вторичного, наблюдающегося при посттромбофлебитическом синдроме. Для данной болезни характерны:
4. дискомфорт и боли при попытке носить эластичные бинты или чулки, сдавливающие поверхностные вены.
Подтверждают симптомы болезни результаты функциональных проб (маршевая Дельбе—Пертеса и Пратта-1), а также указанные выше инструментальные исследования.
Необходимо исключить при посттромбофлебитическом синдроме также симптомы компенсаторного варикозного расширения поверхностных вен, вызванное сдавлением подвздошных вен опухолями, исходящими из органов брюшной полости и таза, тканей забрюшинного пространства, врожденными заболеваниями — артериовенозными дисплазиями и флебоангиодисплазиями нижних конечностей. Аневризматическое расширение большой подкожной вены в зоне овальной ямки может быть принято за грыжу .
Отеки пораженной конечности необходимо дифференцировать от отеков, развивающихся при заболеваниях сердца или почек. “Сердечные” отеки бывают на обеих ногах, начинаются со ступней ног, распространяются на область крестца и боковые поверхности живота. При поражении почек наряду с отеками на ногах отмечается одутловатость лица по утрам, повышение креатинина, мочевины в крови, в моче — повышение содержания белка, эритроциты, цилиндры. И в том, и в другом случае нет присущих посттромбофлебитическому синдрому трофических расстройств.
Отек конечности может появиться вследствие затруднения оттока лимфы при лимфедеме или блокаде паховых лимфатических узлов метастазами опухолей брюшной полости и забрюшинного пространства. Трудности возникают в дифференциации отека, обусловленного посттромбофлебитическим синдромом и лимфедемой (слоновостью) конечности. Отек при первичной лимфедеме начинается со стопы и медленно распространяется на голень. Отечные ткани плотные, отек не уменьшается после придания ноге возвышенного положения. В отличие от посттромбофлебитического синдрома окраска кожных покровов не изменена, язв и расширенных подкожных вен нет, характерно огрубение складок кожи в области голеностопного сустава, гиперкератоз и папилломатоз кожи стопы.
ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА
При посттромбофлебитическом синдроме и неразрывно связанной с ним хронической венозной недостаточности используют консервативные методы лечения, включающее компрессионную, медикаментозную терапию, и различные хирургические вмешательства.
Консервативное лечение болезни является основным, несмотря на успехи реконструктивной хирургии сосудов и существование различных методов удаления или облитерации сосудов с нарушенной функцией клапанов. Основой консервативного лечения посттромбофлебитического синдрома является компрессионная терапия, направленная на уменьшение венозной гипертензии в венах голени и стопы. Компрессия вен может быть достигнута применением эластичных чулок и бинтов с различной степенью растяжимости и компрессии тканей голени, наложением цинк-желатиновой повязки Унна или многослойной повязки из ригидных, хорошо моделируемых по голени полосок ткани. По механизму действия она аналогична повязке Унна. В последние годы с успехом применяются различные устройства для интермиттирующей пневматической компрессии голени и бедра.
Наряду с компрессионным методом применяют медикаментозное лечение, направленное на повышение тонуса вен, улучшение лимфодренажной функции и микроциркуляторных расстройств, подавление воспаления.
Компрессионная терапия при посттромбофлебитическом синдроме
Компрессионная терапия применяется на протяжении всего периода лечения хронической венозной недостаточности и трофической язвы голени. Принципы применения компрессионной терапии изложены выше. Эффективность компрессионного лечения подтверждена многолетними клиническими наблюдениями. Длительное использование хорошо подобранных для пациента эластичных чулок или бинтов позволяет добиться улучшения в 90% и заживления язвы голени в 90— 93% случаев.
В начале лечения посттромбофлебитического синдрома многие пациенты испытывают неудобства от постоянной компрессии. В подобных случаях следует рекомендовать сначала носить бинты или чулки в течение приемлемого для них времени, постепенно увеличивая его. Необходимо регулировать интенсивность компрессии, начинать с 20—30 мм рт. ст. и постепенно увеличивать его. Это достигается использованием трикотажных бинтов и чулок II и III компрессионного класса.
Цинк-желатиновую повязку и повязки из моделируемых ригидных лент, фиксируемых Велкро (липучие ленты), чаще применяют при лечении трофических язв голени. Их используют для лечения пациентов при посттромбофлебитическом синдроме, которые не могут или не хотят носить сдавливающие эластичные чулки или бинты. Цинк-желатиновые повязки меняют через 1—2 нед, постепенно увеличивая компрессию. Повязки Унна оказывают не только компрессию, но и местное лечебное воздействие на язву при посттромбофлебитическом синдроме. Накладывать повязки должен хорошо натренированный персонал. Заживление язвы под повязкой Унна происходит в 70% случаев. Многослойные повязки из ригидных лент, хорошо моделируемых по поверхности голени, оказывают компрессию подобно повязкам Унна, но они более просты в технике наложения, эффективно уменьшают отеки конечности. Предварительная оценка эффективности применения их позволяет считать, что эти повязки могут лучше устранять отеки, чем эластичные чулки.
Пневматическая интермиттирующая компрессия не получила широкого распространения. Она может быть полезной при лечении венозных язв, не поддающихся лечению другими компрессионными методами.
Медикаментозное лечение посттромбофлебитического синдрома
Медикаментозное лечение становится более популярным (особенно в Европе) в связи с появлением новых, более эффективных препаратов, повышающих тонус вен, улучшающих микроциркуляцию и лимфодренажную функцию (Детралекс, Эндотелон, Рутозид и др.).
Детралекс многими флебологами признается как наиболее эффективный препарат для перорального применения в лечении посттромбофлебитического синдрома. Наряду с пероральными препаратами для местного воздействия на кожу при индуративном целлюлите рекомендуют применять различные мази и гели (Лиотон 1000 гель, Гепариновая мазь, Мисвенгал, Гинкор-гель, мазевые формы Рутозида и Троксерутина, Индовазин и др.). Препараты наносят на кожу несколько раз в день.
Медикаментозное лечение целесообразно проводить периодическими курсами длительностью до 2—2,5 мес. Лечение должно быть строго индивидуализировано в соответствии с клиническими проявлениями болезни. При проведении курса целесообразно назначать одновременно несколько препаратов с различным механизмом действия, сочетать медикаментозное лечение с другими методами.
Примерная схема терапии посттромбофлебитического синдрома
Российскими флебологами рекомендована схема лечения, включающая несколько этапов. На первом этапе длительностью 7—10 дней рекомендуется парентеральное введение Реополиглюкина, Пентоксифиллина, антибиотиков, антиоксидантов (Токоферол и др.), нестероидных противовоспалительных средств.
Для закрепления эффекта на втором этапе лечения наряду с дезагрегантами, флебопротекторами и антиоксидантами назначают препараты, улучшающие тонус вен, микроциркуляцию и лимфодренажную функцию, т. е. поливалентные флеботоники (Детралекс и др.). Продолжительность этого курса 2—4 нед. На протяжении третьего периода длительностью не менее 1,5 мес рекомендуется применять поливалентные флеботоники и препараты местного действия (различные гели и мази). Медикаментозное лечение посттромбофлебитического синдрома обычно сочетают с компрессионными методами.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ УДАЛЕНИЕ ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА
Хирургическое лечение болезни обычно применяют после завершения процесса реканализации глубоких вен, когда восстанавливают кровоток в глубоких, коммуникантных и поверхностных венах. Предложены многочисленные хирургические вмешательства. Наибольшее распространение в лечении посттромбофлебитического синдрома получили операции на поверхностных и коммуникантных венах.
При частичной или полной реканализации глубоких вен, сопровождающейся расширением подкожных вен, операцией выбора является сафенэктомия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен по методу Линтона или Фелдера.
Этот метод лечения посттромбофлебитического синдрома позволяет ликвидировать стаз крови в варикозно-расширенных подкожных венах, устранить ретроградный кровоток по коммуникантным венам, уменьшить венозную гипертензию в области пораженной голени и, следовательно, улучшить кровообращение в микроциркул торном сосудистом русле. При выписке больным следует рекомендовать постоянное ношение эластичных бинтов или специально подобранных чулок, периодически проводить курсы консервативного лечения.
Коррекция клапанов при посттромбофлебитическом синдроме
Стремление восстановить разрушенный клапанный аппарат и устранить выраженные гемодинамические нарушения в пораженной конечности побудило хирургов к созданию искусственных внутри- и внесосудистых клапанов. Предложено много способов коррекции уцелевших клапанов глубоких вен при лечении посттромбофлебитического синдрома. При невозможности выполнения коррекции существующих клапанов производят трансплантацию участка здоровой вены, имеющей клапаны.
В качестве трансплантата обычно берут содержащий клапаны участок подмышечной вены, которым замещают резецированный сегмент подколенной или большой подкожной вены, лишенный нормальных клапанов. Успех достигается не более чем у 50% оперированных больных.
Пока эти методы лечения посттромбофлебитического синдрома находятся в стадии клинических испытаний и не рекомендуются для широкого применения. Различные варианты шунтирующих операций (операция Пальма — создание шунта между пораженной и здоровой венами над лобком) малоэффективны вследствие частых повторных тромбозов .