Посттромбофлебитический синдром: причины, симптомы и лечение

Посттромбофлебитический синдром (ПТФС) – это хроническая и тяжело излечимая венозная патология, которая вызывается тромбозом глубоких вен нижних конечностей. Эта сложно протекающая форма хронической венозной недостаточности проявляется выраженными отеками, трофическими нарушениями кожного покрова и вторичным варикозным расширением вен. По данным статистики, ПТФС наблюдается у 1-5% населения планеты, впервые проявляется через 5-6 лет после первого эпизода глубокого тромбоза вен нижних конечностей и наблюдается у 28% пациентов с венозными заболеваниями.

Посттромбофлебитический синдром — симптомокомплекс, развиваю­щийся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечно­стей. Заболевание развивается вследствие хронической венозной недостаточности. Согласно статистическим данным, в различных странах признаки болезни имеет 1,5 — 5% населения.

СИМПТОМЫ РАЗВИТИЯ ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА

Патомеханизм посттромбофлебитического синдрома

Формирование синдрома связано с судьбой тромба, образовавшегося в просвете пораженной вены и не под­вергшегося лизису в течение ближайшего времени. Наиболее частым исхо­дом тромбозов глубоких вен является частичная или полная реканализация тромба, утрата клапанного аппарата, реже облитерация глубоких вен.

Про­цесс организации тромба начинается со 2—3-й недели от начала посттромбофлебитического синдрома и заканчивается частичной или полной его реканализацией в сроки от нескольких месяцев до 3—5 лет.

В результате воспалительных изменений вена при посттромбофлебитическом синдроме превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Вокруг нее развивается паравазальный сдавливающий фиброз.

Грубые органические изменения клапанов и стенки вены при посттромбофлебитическом синдроме ведут к рефлюксу крови сверху вниз, значительному повышению венозного давления в венах голени (венозная гипертензия), тяжелым нарушениям венозного кровотока в конечности, проявляющимся в виде рефлюкса крови по коммуникантным венам из глубоких в поверхностные вены.

Высокое давление и стаз крови в венах голени приводят к нарушению лимфовенозной микроциркуляции, повышению проницаемости капилляров, отеку тканей, склерозу кожи и подкожной клетчатки (липосклероз), некрозу кожи и формированию тро­фических язв венозной этиологии.

СИМПТОМЫ РАЗНЫХ ФОРМ ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА

В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают четыре клинические формы заболевания:

Признаки посттромбофлебитического синдрома отечно-болевой формы

Основными симптомами формы болезни являются чувство тяжести и боль в пораженной конечности, усиливающаяся при длительном пребывании на ногах. Боль тя­нущая, тупая, при посттромбофлебитическом синдроме лишь изредка бывает интенсивной, успокаивается в положе­нии больного лежа с приподнятой ногой.

Нередко больных беспокоят судо­роги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное время. Иногда самостоятельные боли в конечности при посттромбофлебитическом синдроме отсутствуют, но появляются при пальпации икроножных мышц, надавливании на внутренний край подошвы или сдавливании тканей между берцовыми костями.

Отеки обычно возникают к концу дня, после ночного отдыха с возвы­шенным положением ног они уменьшаются, но полностью не исчезают. При сочетанном пора­жении подвздошных и бедренных вен отек захватывает всю конеч­ность, при поражении бедренно-подколенного сегмента — только стопу и голень; при вовлечении в патологический процесс берцовых вен — область лодыжек и нижней трети голени.

Симптомы варикозной формы посттромбофлебитического синдрома

У 65—70% больных развивается вторичное варикозное рас­ширение подкожных вен. Для большинства больных типичным симптомом посттромбофлебитического синдрома является рассыпной тип расширения боковых ветвей основных венозных стволов на голени и стопе. Сравнительно ред­ко при посттромбофлебитическом синдроме наблюдается расширение основных венозных стволов. Варикозное расши­рение вен наиболее часто развивается в случае реканализации глубоких вен.

ДИАГНОСТИКА ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА

Для оценки состояния глубоких вен при посттромбофлебитическом син­дроме наряду с пробами на проходимость глубоких вен (маршевая проба Дельбе—Пертеса и проба Пратта-1) успешно применяется ультразвуковое дуплексное сканирование. В случае реканализации глубокой вены в просвете ее можно увидеть неоднородные тромботические массы различной степени организованности.

При цветовом картировании в области тромба при посттромбофлебитическом синдроме выявляются один или несколько каналов с кровотоком. Сегментарная окклюзия харак­теризуется отсутствием кровотока, просвет оказывается заполненным орга­низованными тромботическими массами. В зоне расположения облитерированной вены выявляются множественные коллатерали. Над облитерированными венами допплеровский сигнал от кровотока не регистрируется. Коллатеральный кровоток дистальнее зоны окклюзии магистральных вен имеет так называемый монофазный характер, не реагирует на дыхание и пробу Вальсальвы.

Функционально-динамическая флебография при хрони­ческой венозной недостаточности, вызванной постфлебитическим синдро­мом, имеет ограниченное применение.

При реканализации глубоких вен го­лени на флебограмме при посттромбофлебитическом синдроме видны неровности контуров вен. Часто при посттромбофлебитическом синдроме заметен рефлюкс контрастного вещества из глубоких вен через расширенные коммуни-кантные вены в поверхностные . Отмечается замедление эвакуа­ции контрастного вещества из вен при выполнении нескольких упражнений с поднятием на носки.

Подозрение на поражение бедренной или подвздошных вен при посттромбофлебитическом синдроме делает необходимым выполнение тазовой флебографии . Отсутствие контрастирования подвздошных вен свидетельствует об их облитерации. Обычно при этом выявляются расширенные венозные коллатерали, через которые осуществляется отток крови из пораженной ко­нечности.

Аналогичную флебографическую картину можно наблюдать при магнит­но-резонансной флебографии илеофеморального венозного сегмента.

Дифференциальная диагностика посттромбофлебитического синдрома

В первую очередь следует дифференци­ровать первичное варикозное расширение вен от симптомов вторичного, наблюдаю­щегося при посттромбофлебитическом синдроме. Для данной болезни характерны:

Подтверждают симптомы болезни результаты функциональных проб (маршевая Дельбе—Пертеса и Пратта-1), а также указанные выше инструментальные исследования.

Необходимо исключить при посттромбофлебитическом синдроме также симптомы компенсаторного варикозного расширения по­верхностных вен, вызванное сдавлением подвздошных вен опухолями, ис­ходящими из органов брюшной полости и таза, тканей забрюшинного про­странства, врожденными заболеваниями — артериовенозными дисплазиями и флебоангиодисплазиями нижних конечностей. Аневризматическое рас­ширение большой подкожной вены в зоне овальной ямки может быть при­нято за грыжу .

Отеки пораженной конечности необходимо дифференцировать от отеков, развивающихся при заболевани­ях сердца или почек. «Сердечные» отеки бывают на обеих ногах, начинаются со ступней ног, распространяются на область крестца и боковые поверхно­сти живота. При поражении почек наряду с отеками на ногах отмечается одутловатость лица по утрам, повышение креатинина, мочевины в крови, в моче — повышение содержания белка, эритроциты, цилиндры. И в том, и в другом случае нет присущих посттромбофлебитическому синдрому трофи­ческих расстройств.

Отек конечности может появиться вследствие затруднения оттока лимфы при лимфедеме или блокаде паховых лимфатических узлов метастазами опухолей брюшной полости и забрюшинного пространства. Трудности воз­никают в дифференциации отека, обусловленного посттромбофлебитическим синдромом и лимфедемой (слоновостью) конечности. Отек при пер­вичной лимфедеме начинается со стопы и медленно распространяется на голень. Отечные ткани плотные, отек не уменьшается после придания ноге возвышенного положения. В отличие от посттромбофлебитического син­дрома окраска кожных покровов не изменена, язв и расширенных подкож­ных вен нет, характерно огрубение складок кожи в области голеностопного сустава, гиперкератоз и папилломатоз кожи стопы.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА

При посттромбофлебитическом синдроме и неразрывно связанной с ним хронической венозной недостаточности используют консервативные методы лечения, включающее компрессионную, медикаментозную терапию, и различные хирургические вмешательства.

Консервативное лечение болезни является основным, несмотря на успехи реконструктивной хирургии сосудов и существование различных методов удаления или облитерации сосудов с нарушенной функцией клапанов. Ос­новой консервативного лечения посттромбофлебитического синдрома является компрессионная терапия, направ­ленная на уменьшение венозной гипертензии в венах голени и стопы. Ком­прессия вен может быть достигнута применением эластичных чулок и бин­тов с различной степенью растяжимости и компрессии тканей голени, на­ложением цинк-желатиновой повязки Унна или многослойной повязки из ригидных, хорошо моделируемых по голени полосок ткани. По механизму действия она аналогична повязке Унна. В последние годы с успехом приме­няются различные устройства для интермиттирующей пневматической ком­прессии голени и бедра.

Наряду с компрессионным методом применяют медикаментозное лечение, направленное на повышение тонуса вен, улучшение лимфодренажной функции и микроциркуляторных расстройств, подавление воспаления.

Компрессионная терапия при посттромбофлебитическом синдроме

Компрессионная терапия применяется на протяжении всего периода ле­чения хронической венозной недостаточности и трофической язвы голени. Принципы применения компрессионной терапии изложены выше. Эффективность компрессионного лечения под­тверждена многолетними клиническими наблюдениями. Длительное ис­пользование хорошо подобранных для пациента эластичных чулок или бин­тов позволяет добиться улучшения в 90% и заживления язвы голени в 90— 93% случаев.

В начале лечения посттромбофлебитического синдрома многие пациенты испытывают неудобства от постоянной компрессии. В подобных случаях следует рекомендовать сна­чала носить бинты или чулки в течение приемлемого для них времени, по­степенно увеличивая его. Необходимо регулировать интенсивность ком­прессии, начинать с 20—30 мм рт. ст. и постепенно увеличивать его. Это достигается использованием трикотажных бинтов и чулок II и III компрес­сионного класса.

Цинк-желатиновую повязку и повязки из моделируемых ригидных лент, фиксируемых Велкро (липучие ленты), чаще применяют при лечении тро­фических язв голени. Их используют для лечения пациентов при посттромбофлебитическом синдроме, которые не могут или не хотят носить сдавливающие эластичные чулки или бинты. Цинк-желатиновые повязки меняют через 1—2 нед, постепенно увеличивая компрессию. Повязки Унна оказывают не только компрессию, но и местное лечебное воздействие на язву при посттромбофлебитическом синдроме. Накладывать повязки должен хорошо натренированный персонал. Заживление язвы под повязкой Унна происходит в 70% случаев. Многослойные повязки из ригидных лент, хорошо модели­руемых по поверхности голени, оказывают компрессию подобно повязкам Унна, но они более просты в технике наложения, эффективно уменьшают отеки конечности. Предварительная оценка эффективности применения их позволяет считать, что эти повязки могут лучше устранять отеки, чем эла­стичные чулки.

Пневматическая интермиттирующая компрессия не получила широкого распространения. Она может быть полезной при лечении венозных язв, не поддающихся лечению другими компрессионными методами.

Медикаментозное лечение посттромбофлебитического синдрома

Медикаментозное лечение становится более популярным (особенно в Европе) в связи с появлением новых, более эффективных препаратов, повышающих тонус вен, улучшающих микроциркуляцию и лимфодренажную функцию (Детралекс, Эндотелон, Рутозид и др.).

Детралекс многими флебологами признается как наиболее эффективный препарат для перорального применения в лечении посттромбофлебитического синдрома. Наряду с пероральными препаратами для местного воздействия на кожу при индуративном целлюлите рекомендуют применять различные мази и гели (Лиотон 1000 гель, Гепариновая мазь, Мисвенгал, Гинкор-гель, мазевые формы Рутозида и Троксерутина, Индовазин и др.). Препараты наносят на кожу не­сколько раз в день.

Медикаментозное лечение целесообразно проводить периодическими курсами длительностью до 2—2,5 мес. Лечение должно быть строго индиви­дуализировано в соответствии с клиническими проявлениями болезни. При проведении курса целесообразно назначать одновременно несколь­ко препаратов с различным механизмом действия, сочетать медикаментоз­ное лечение с другими методами.

Примерная схема терапии посттромбофлебитического синдрома

Российскими флебологами рекомендована схема лечения, включающая несколько этапов. На первом этапе длительностью 7—10 дней рекомендует­ся парентеральное введение Реополиглюкина, Пентоксифиллина, антибио­тиков, антиоксидантов (Токоферол и др.), нестероидных противовоспали­тельных средств.

Для закрепления эффекта на втором этапе лечения наряду с дезагрегантами, флебопротекторами и антиоксидантами назначают препа­раты, улучшающие тонус вен, микроциркуляцию и лимфодренажную функ­цию, т. е. поливалентные флеботоники (Детралекс и др.). Продолжитель­ность этого курса 2—4 нед. На протяжении третьего периода длительностью не менее 1,5 мес рекомендуется применять поливалентные флеботоники и препараты местного действия (различные гели и мази). Медикаментозное лечение посттромбофлебитического синдрома обычно сочетают с компрессионными методами.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ УДАЛЕНИЕ ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА

Хирургическое лечение болезни обычно применяют после завершения процесса реканализации глубоких вен, когда восстанавливают кровоток в глубоких, коммуникантных и по­верхностных венах. Предложены многочисленные хирургические вмеша­тельства. Наибольшее распространение в лечении посттромбофлебитического синдрома получили операции на поверхностных и коммуникантных венах.

При частичной или полной реканализации глубоких вен, сопровождаю­щейся расширением подкожных вен, операцией выбора является сафенэктомия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен по методу Линтона или Фелдера.

Этот метод лечения посттромбофлебитического синдрома позволяет ликвидировать стаз крови в варикозно-расширенных подкожных венах, устранить ретроградный кровоток по коммуникантным венам, уменьшить венозную гипертензию в области поражен­ной голени и, следовательно, улучшить кровообращение в микроциркул торном сосудистом русле. При выписке больным следует рекомендовать постоян­ное ношение эластичных бинтов или спе­циально подобранных чулок, периодиче­ски проводить курсы консервативного лечения.

Коррекция клапанов при посттромбофлебитическом синдроме

Стремление восстановить разрушен­ный клапанный аппарат и устранить вы­раженные гемодинамические нарушения в пораженной конечности побудило хирур­гов к созданию искусственных внутри- и внесосудистых клапанов. Предложено много способов коррекции уцелевших клапанов глубоких вен при лечении посттромбофлебитического синдрома. При невозможно­сти выполнения коррекции существую­щих клапанов производят транспланта­цию участка здоровой вены, имеющей клапаны.

В качестве трансплантата обыч­но берут содержащий клапаны участок подмышечной вены, которым замещают резецированный сегмент подколенной или большой подкожной вены, лишенный нормальных клапанов. Успех достигается не более чем у 50% оперированных больных.

Пока эти методы лечения посттромбофлебитического синдрома находятся в стадии клинических испытаний и не рекомендуются для широкого приме­нения. Различные варианты шунтирующих операций (операция Пальма — создание шунта между пораженной и здоровой венами над лобком) малоэф­фективны вследствие частых повторных тромбозов .