Иммуноглобулины и клетки участвующие в иммунитете

Иммуноглобулины и клетки участвующие в иммунитете
Роль циркулирующего IgD в настоящее время до конца не ясна. Как иммуноглобулин на поверхности В-лимфоцитов (подобно мембранно-связанному IgM), он является рецептором для антигенов.
Понятно, что различные классы иммуноглобулинов и их подклассы выполняют разнообразные функции в обработке антигенов. Поэтому дефицит всех классов иммуноглобулинов является сопутствующим фактором (условием) для повышенной воспри­имчивости не только к скрытым инфекциям, вызванным пневмококком и гемофильной палочкой (оба имеют выраженный тропизм к слизистой дыхательных путей), но также и к кишечным патогенным факторам типа сальмонелл и кампилобактера. Эти пациенты также подвержены вирусной инфекции (энтеровирусы, ротавирусы и др.). Больные с изолированным IgA дефицитом могут страдать от многократных инфекционных заболеваний дыхательных путей.
Пациенты с IgM дефицитом особенно восприимчивы к менингококковой инфекции. Сочетание дефицита IgM и IgA способствует повышенной восприимчивости к гемофильной палочке В то же время описаны случаи бессимптомных иммунодефицитных состояний при дефиците IgA, IgG, IgG2 и IgG4

Иммуноглобулины и клетки участвующие в иммунитете

Роль циркулирующего IgD в настоящее время до конца не ясна. Как иммуноглобулин на поверхности В-лимфоцитов (подобно мембранно-связанному IgM), он является рецептором для ан­тигенов.

Понятно, что различные классы иммуноглобулинов и их под­классы выполняют разнообразные функции в обработке антиге­нов. Поэтому дефицит всех классов иммуноглобулинов является сопутствующим фактором (условием) для повышенной воспри­имчивости не только к скрытым инфекциям, вызванным пнев­мококком и гемофильной палочкой (оба имеют выраженный тропизм к слизистой дыхательных путей), но также и к кишеч­ным патогенным факторам типа сальмонелл и кампилобактера. Эти пациенты также подвержены вирусной инфекции (энтеровирусы, ротавирусы и др.). Больные с изолированным IgA дефи­цитом могут страдать от многократных инфекционных заболева­ний дыхательных путей.

Пациенты с IgM дефицитом особенно восприимчивы к менингококковой инфекции. Сочетание дефицита IgM и IgA спо­собствует повышенной восприимчивости к гемофильной палоч­ке В то же время описаны случаи бессимптомных иммунодефицитных состояний при дефиците IgA, IgG, IgG2 и IgG4

Вторичные иммунодефицита определяются как нарушения синтеза иммуноглобулинов при различных заболеваниях, таких как лимфоцитарный лейкоз, миеломная болезнь, лимфопролиферативные процессы, а также в некоторой степени после спленэктомии; или нарушения с увеличением катаболизма иммуно­глобулинов, белковой недостаточностью при энтеропатии и нефротическом синдроме.

Клеточный иммунитет состоит из множества эффекторных механизмов, в которых взаимодействуют Т-лимфоциты и макро­фаги. Первичные иммунодефицитные состояния часто встречаются при раке легкого могут возникать вследствие дефектов В-клеток или в результате расстройств суб­популяций Т-клеток, или при нарушении функции макрофагов, а также механизмов, которые еще не изучены.

 иммуноглобулины и иммунитет

В настоящее время полагают, что для инициации иммунной реакции с вовлечением Т-лимфоцитов (и В-лимфоцитов) ­большинство антигенов должно быть обработано и представлено ­дополнительными клетками. Такими дополнительными клетками могут быть мононуклеарные фагоциты, кроме того, дендритные клетки и клетки Лангерганса в коже. Т-хелперы только узнают антиген, когда он представлен молекулой на мембране антиген представляющих клеток HLA — второго класса [HLAd-(R), HLA-DP, HLA-DQ].

Для активации и быстрой пролиферации Т-клеток, которые обеспечивают клеточный иммунный ответ на определенный антиген, необходимо множество цитокинов. В частности, макрофаги, стимулируемые антигеном, секретируют ИЛ-1, который вызывает активацию и быстрое увеличение Т-лимфоцитов, а также играет ключевую роль в индукции лихо­радки и острого воспаления. Пусковой механизм, обусловлен­ный действием антигена и ИЛ-1, активирует образование цито­кинов Т-лимфоцитами; ИЛ-2 стимулирует популяцию Т-лимфо­цитов в костном мозге, в результате чего образуется большое количество активированных Т-лимфоцитов, которые обеспечи­вают иммунный ответ на определенный антиген.

Добавить комментарий

(*) Required, Your email will not be published