Патогенез острого панкреатита

В настоящее время многие механизмы развития заболевания хорошо изучены и аргументированы экспериментальными и клиническими наблюдениями.
Существует несколько теорий патогенеза острого панкреатита: панкреатического рефлюкса, протоковой гипертензии, аллергическая, сосудистая, инфекционная и нервно-рефлекторная теории.В настоящее время многие механизмы развития заболевания хорошо изучены и аргументированы экспериментальными и клиническими наблюдениями.
Существует несколько теорий патогенеза острого панкреатита: панкреатического рефлюкса, протоковой гипертензии, аллергическая, сосудистая, инфекционная и нервно-рефлекторная теории.

Алиментарные факторы, заболевания желчных путей, желудка и двенадцатиперстной кишки, интоксикации, травмы и другие моменты являются лишь причиной заболевания, и их никак нельзя отнести к патогенезу.

Теория панкреатического рефлюкса и гипертензии

Еще Opie на основании клинических наблюдений высказал мысль о значении затекания желчи в проток поджелудочной железы при наличии препятствия в области жома холедоха и слиянии с ним вирсунгова протока. Такое анатомическое строение образует «общий проток», создающий условия для забрасывания желчи в проток поджелудочной железы.

В дальнейшем эта теория была подробно разработана И. Г. Руфановым в 1925 г., который, пользуясь результатами собственных исследований и данными литературы, обосновал значение «общего протока» и заболеваний желчных путей в развитии острого панкреатита.
О. И. Елецкая установила, что в 71 случае из 72 вирсунгов проток открывался в двенадцатиперстную кишку в области Фатерова соска. В 52 случаях проток поджелудочной железы и холедох открывались общей ампулой в зоне большого дуоденального сосочка. В 18 наблюдениях холедох и панкреатический проток открывались в Фатеровом соске отдельно.

По данным Mallet-Guy, Gignoux , при выполнении интраоперационной холеографии в 2/3 случаев имело
место затекание контраста в вирсунгов проток. Это значит, что у 70—80 % людей существуют анатомические условия «общего протока» для рефлюкса желчи в панкреатический проток.

Правомочность теории панкреатического рефлюкса подтверждают многочисленные экспериментальные и клинические данные. Нам в эксперименте (352 собаки) во всех случаях удалось вызвать модель острого панкреатита с геморрагиями и некрозом путем введения смеси желчи с кровью, инкубированной в течение 24 часов. После введения свежей желчи производили перевязку протока кетгутом. В некоторых опытах вводили в проток 0,1 % раствора трипсина с дуоденальным содержимым из расчета 0,3 мл смеси на 1 кг веса животного.

Добавить комментарий

(*) Required, Your email will not be published