Модель экспериментального панкреатита

В настоящее время многие механизмы развития заболевания хорошо изучены и аргументированы экспериментальными и клиническими наблюдениями.
Существует несколько теорий патогенеза острого панкреатита: панкреатического рефлюкса, протоковой гипертензии, аллергическая, сосудистая, инфекционная и нервно-рефлекторная теории.Интересным образом удалось вызвать модель экспериментального панкреатита после введения в проток поджелудочной железы физиологического раствора поваренной соли, раствора панкреатических ферментов и инкубированной в течение 24 часов желчи вместе с культурой Е. coli (Konok, Tompson, ). Введение в проток поджелудочной железы чистой культуры Е. coli или свежей желчи без повышенного давления не вызывало изменений в органе. Следовательно, не простое попадание желчи в панкреатический проток, а ее рефлюкс под повышенным давлением вызывает острый панкреатит.

Слабым местом данной теории является то, что только у 10—15 % больных острым панкреатитом имеются анатомические изменения в Фатеровом соске. Эта теория предусматривает только затекание желчи в проток поджелудочной железы и недооценивает затекания дуоденального содержимого. Ведь экспериментально доказана возможность развития панкреатита после введения в проток содержимого двенадцатиперстной кишки. Нельзя (с методологической точки зрения) рассматривать рефлюкс без учета фактора гипертензии в протоке.

Мы считаем более целесообразным называть эту теорию не биллиарно-панкреатическим рефлюксом, а панкреатическим рефлюксом, так как при развитии острого панкреатита имеет место попадание в проток не только желчи, но и содержимого двенадцатиперстной кишки. Таким названием мы конкретизируем теорию и имеем возможность объяснить развитие острого панкреатита в тех случаях, когда вирсунгов проток впадает отдельно от холедоха и затекание желчи в чистом виде невозможно. По этим соображениям заслуживают определенной критики такие названия, как теория «общего протокового канала», «общего канала» и «общего протока». В этих терминах анатомический принцип определения патогенетического фактора не учитывает других вариантов строения протоков, при которых возможно попадание в вирсунгов проток содержимого двенадцатиперстной кишки.

При рассмотрении предыдущей теории было обращено внимание на значение в развитии острого панкреатита повышенного давления в вирсунговом протоке. Существует теория протоковой гипертензии, которая объясняет развитие острого панкреатита повреждающим действием высокого давления на анатомические структуры железы.

Добавить комментарий

(*) Required, Your email will not be published