Эмболия и травма железы при остром панкреатите

В клинических условиях мы очень редко выявляем эмболию или травму железы, которые явились причиной острого панкреатита. Эти факторы выступают только как причина заболевания.В клинических условиях мы очень редко выявляем эмболию или травму железы, которые явились причиной острого панкреатита. Эти факторы выступают только как причина заболевания. Такие эксперименты не могут служить ярким подтверждением роли сосудистых нарушений в развитии острого панкреатита.
Мы провели эксперименты на кошках, которым по ходу артерий поджелудочной железы вводили 0,1 % раствор адреналина, что вызывало быстрый и выраженный спазм артерий, вплоть до закрытия просвета мелких сосудов. Это сопровождалось бледностью ткани железы, которая затем становилась красной с синюшным оттенком. В последующем развивались обширные очаги некроза, окруженные лейкоцитарной инфильтрацией. В дальнейшем происходило рассасывание очагов некроза и замещение их соединительной тканью. Мы не обнаружили тромбов в артериях и венах поджелудочной железы.

Этими опытами доказано значенне спазма артериальных сосудов в развитии ишемии ткани железы и последующих аутолитических процессов.

Экспериментальная модель такой ишемии поджелудочной железы наглядно демонстрирует значение сосудистых расстройств в возникновении острого панкреатита.

Для выяснения значения расстройства венозного кровообращения в развитии острого панкреатита производили перевязку селезеночной вены с тромбированием ее просвета проксимальнее лигатуры путем введения в просвет спирта, танина, викасола, тромбина или гетерогенной крови.

У животных, которым осуществляли только перевязку селезеночной вены, не было признаков острого панкреатита. В железе обнаруживались явления слабо выраженного отека междольковой стромы, вены были расширены и полнокровны. Паренхима железы оставалась нормальной.

У животных, которым после перевязки селезеночной вены производили тромбирование ее проксимального отрезка, развивались некрозы и кровоизлияния (не во всех случаях). При развившемся панкреатите наблюдались выраженный венозный стаз, многочисленные тромбы в мелких венах. Артериальная система была интактной. Выявлялись очаги кровоизлияния, отек ткани с последующим нарушением ее структуры, с дискомплексацией ацинозных клеток и гибелью железистой ткани. У выживших животных на 7—10-й день была выраженная фибробластическая реакция на фоне рассасывания очагов некроза и кровоизлияний.

В этих опытах гибель паренхимы наступала после нарушения кровообращения, развития гипоксии, отека и кровоизлияний. Только в последующем происходило самопереваривание ткани железы.

Таким образом, есть все основания признать сосудистые расстройства важным фактором патогенеза, который первично может обусловить возникновение острого панкреатита. Это может проявиться рефлекторным спазмом артериальных сосудов или веноЗнМм стазом. Сюда следует добавить те микроциркуляторные нарушения в поджелудочной железе, которые развиваются вследствие панкреатического рефлюкса и гипертензии, при стимуляции секреторной деятельности органа и возникновении аллергической реакции в ответ на введение разрешающей дозы аллергена.

Добавить комментарий

(*) Required, Your email will not be published