Оценка воздействия отдельных лечебных мероприятий при остром панкреатите

Подтверждением значения белковых сдвигов в патогенезе острого панкреатита является оценка воздействия отдельных лечебных мероприятий. В тех опытах и клинических наблюдениях, где после лечения быстро восстанавливался уровень альбуминов крови, нарушения гемодинамики нормализовались в ближайшее время и сам процесс подвергался обратному развитию.Подтверждением значения белковых сдвигов в патогенезе острого панкреатита является оценка воздействия отдельных лечебных мероприятий. В тех опытах и клинических наблюдениях, где после лечения быстро восстанавливался уровень альбуминов крови, нарушения гемодинамики нормализовались в ближайшее время и сам процесс подвергался обратному развитию. Подтверждают это патоморфологические исследования, при которых обнаруживается выпот в серозных полостях: брюшине, плевре, перикарде. В самих оболочках выявляются отек, гиперемия, очаги кровоизлияния и некроза, отложение фибрина.

B.В. Чаплинский, А. И. Гнатышак связывают развитие водянки серозных полостей с нарушением гемодинамики. С этим нельзя согласиться, так как в основе их и нарушения гемодинамики лежат одни и те же механизмы: нарушение проницаемости мелких сосудов, гипоальбуминемия, снижение онкотического давления крови, перераспределение жидкости между сосудистым и интерстициальным пространствами.

При остром панкреатите развивается сгущение крови. По нашим данным, у экспериментальных животных уровень гемоглобина и гематокрита до создания модели острого панкреатита был соответственно равен 79 ед и 46 %. Через 15 часов после возникновения острого панкреатита эти показатели увеличились до 103 ед и 63 %. Без лечения процесс гемаконцентрации продолжался несколько суток — до гибели животных. Сгущение крови, в свою очередь, нарушает транспорт кислорода, газообмен в легких и тканях и существенно влияет на микроциркуляцию в различных органах и тканях.

Значительным фактором в патогенезе сердечно-сосудистых нарушений является снижение объема циркулирующей крови, объема циркулирующей плазмы и глобулярного объема. По данным Г. Н. Захаровой и соавт. , при остром панкреатите происходит снижение ОЦК в среднем на 700 мл, ОЦП — на 500 мл и ГО — на 200 мл.

А. А. Шалимов указывает, что при наличии шока I ст. объем циркулирующей крови уменьшается на 10— 25% (до 1000 мл), при шоке II ст. — на 25—30 % (1), а при шоке III ст.— на 35 % и больше (2—3 л).

Таким образом, нарушения сердечно-сосудистой деятельности при остром панкреатите могут быть выражены в различной степени. Они отражают тяжесть течения патологического процесса и могут явиться причиной летального исхода в первые минуты заболевания или на последующих этапах его развития.
Причинами сердечно-сосудистых расстройств являются: нервнорефлекторные реакции, поступление в кровь ферментов и продуктов аутолиза, обладающих высокой биологической активностью, нарушение проницаемости мелких сосудов, гипоальбуминемии, снижение онкотического давления крови, уменьшение ОЦК, ОЦП, ГО и гемоконцентрация. У каждого больного может быть различное сочетание перечисленных причин.

Добавить комментарий

(*) Required, Your email will not be published