Изменения в липидном обмене при остром панкреатите

Выявленные изменения в липидном обмене и зависящие от них нарушения гемокоагуляции играют определенную роль в патогенезе острого панкреатита, так как способет вуют возникновению тромбов, геморрагий и повреждению клеточных элементов поджелудочной железы.Выявленные изменения в липидном обмене и зависящие от них нарушения гемокоагуляции играют определенную роль в патогенезе острого панкреатита, так как способствуют возникновению тромбов, геморрагий и повреждению клеточных элементов поджелудочной железы. Содержание аминокислот увеличивается только при геморрагическом панкреатите (с 65,6±8,3 до 102,0± 10,4, Р<0,). Активность трипсина достоверно увеличивается уже через 6 часов после создания модели острого панкреатита. В последующем имеет место увеличение его активности в 10—15 раз в течение трех суток, то есть до момента гибели животных. Активность ингибитора трипсина начинает возрастать только через 24 часа, достигая максимума на вторые сутки. Затем его активность уменьшается вплоть до гибели животных, никогда не падая до исходного уровня. Аналогичные явления наблюдаются в крови воротной вены. Здесь активность трипсина в первые 6 часов значительно выше, чем в крови, взятой из бедренной вены. Активность ингибитора трипсина в портальной крови увеличивается уже через 15 часов после создания модели экспериментального панкреатита. Различия в изменении активности трипсина и его ингибитора в периферической крови и портальной системе еще раз подчеркивают роль печени в регуляции уровня ферментемии при остром панкреатите. Активность трипсина при некротическом панкреатите была в 3—5 раз выше, чем при отеке поджелудочной железы. Это имело место в портальной и периферической крови подопытных животных. Активность ингибитора трипсина изменялась несколько иначе. При отечной форме панкреатита его активность была почти в 2 раза выше, чем при наличии деструктивных изменений в пораженном органе. Такое явление в одинаковой степени отмечалось в крови воротной вены и в периферическом сосудистом русле. Следовательно, отечная форма панкреатита развивается на фоне небольшого увеличения активности трипсина при резком повышении активности его ингибитора. При некротическом панкреатите на фоне резкого повышения активности трипсина (в 8—15 раз) отмечается лишь небольшое повышение активности его ингибитора и только в крови воротной вены.

Активность липазы через 15 часов только слегка увеличивается, постепенно нарастая в течение трех суток. Ее активность возрастает в большей степени в периферической крови. При отечной форме активность этого фермента увеличивается в 1,5—3 раза по сравнению с нормой, в то время как при некротическом панкреатите кратность этого увеличения исчисляется 4—8. У некоторых животных с отечной формой панкреатита активность липазы не изменялась.

У наблюдаемых больных активность липазы при отеке железы достигала 0,9±0,06, а при деструктивных изменениях— 1,3 ±0,07.

Добавить комментарий

(*) Required, Your email will not be published