Изменение коагуляционных свойств крови при остром панкреатите

Мы провели исследование коагуляционных свойств крови в эксперименте. При остром отеке поджелудочной железы отмечено увеличение потребления протромбина, усиление тромбиногенеза, повышение активности факторов протромбинового комплекса, активности фибриназы, количества фибриногена и фибриногена В.Мы провели исследование коагуляционных свойств крови в эксперименте. При остром отеке поджелудочной железы отмечено увеличение потребления протромбина, усиление тромбиногенеза, повышение активности факторов протромбинового комплекса, активности фибриназы, количества фибриногена и фибриногена В. При этом укорачивается время рекальцификации и повышается степень тромботеста. Такие изменения свидетельствуют об активации свертывающих процессов, что подтверждается увеличением гемостатических свойств кровяного сгустка. У животных этой группы не выявлено изменения активности антикоагулянтного звена, но имеет место снижение эуглобулинового фибринолиза.

Гиперкоагуляция является следствием поступления в кровь из поджелудочной железы коагулирующих компонентов, о чем свидетельствует укорочение времени рекальцификации, тромбинового времени, снижение антитромбиновой активности, повышение толерантности плазмы к гепарину и протромбинового индекса под влиянием тканевого экстракта поджелудочной железы.

В капиллярной крови при отечном панкреатите отмечены гипокоагуляционные процессы: снижается плотность кровяного сгустка и ретракция, активируется спонтанный фибринолиз. При отечной форме панкреатита организм компенсирует повышение свертываемости путем активации протнвосвертывающих факторов сосудистой стенки. Активация свертывающей системы на фоне угнетения фибринолиза и недостаточной активности антикоагулянтов создает при остром отеке поджелудочной железы предпосылки для виутрисосудистого свертывания крови и тромбообразования.

При геморрагическом панкреатите сохраняется высокий уровень потребления протромбина, факторов протромбинового комплекса, фибриногена и фибриногена В. Вместе с тем удлиняется время свертывания, время рекальцификации, тромбиновое время. Снижается активность фибрнназы, степень тромботеста и ретракция. Одновременно активируется спонтанный и эуглобулиновый фибринолиз. Активность антикоагулянтов остается без изменений. Отмечено снижение гемостатической полноценности кровяного сгустка. Эти данные свидетельствуют о том, что на фоне остаточной гиперкоагуляции имеет место сдвиг в сторону гипокоагуляции.

Добавить комментарий

(*) Required, Your email will not be published