Высокий тромбиногенез при остром панкреатите

1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (Пока оценок нет)
Загрузка...

Высокий тромбиногенез на фоне недостаточной активности антикоагулянтов и антитромбинов ведет к продолжению процессов внутрисосудистого свертывания крови и тромбообразования. Количество фибриногена уменьшается параллельно ухудшению биоэнергетических показателейВысокий тромбиногенез на фоне недостаточной активности антикоагулянтов и антитромбинов ведет к продолжению процессов внутрисосудистого свертывания крови и тромбообразования. Количество фибриногена уменьшается параллельно ухудшению биоэнергетических показателей. Наблюдается дальнейшая активация фибринолиза под действием кислой фосфатазы. Кроме того, в крови имеется большое количество сфингомиелина, способного усилить противосвертывающую активность. Активация фибринолиза и высокий уровень сфингомиелина на фоне снижения в организме количества факторов свертывания ведут к повышенной кровоточивости.

В результате образования тромбов и геморрагий нарушается кровоснабжение ткани поджелудочной железы. В этих условиях проявляется цитотоксическое действие панкреатических, лизосомальных ферментов и лизолецитинов. Развивается деструктивный панкреатит.

Таким образом, поступившие в кровь активированные панкреатические ферменты прямым путем и опосредованно (через нарушение обмена липидов, биоэнергетических процессов в митохондриях печени, синтеза катехоламинов в надпочечниках и лабилизацию мембран лизосом) изменяют состояние системы свертывания крови. Это ведет к формированию тромбов в сосудах поджелудочной железы при остром отеке поджелудочной железы, тромбов и кровоизлияний — при геморрагической и некротической формах заболевания. Деструктивный панкреатит является следствием цитотоксического действия панкреатических, лизосомальных энзимов и лизолецитинов в условиях нарушенного кровообращения в поджелудочной железе. Морфологическими исследованиями установлено наличие тромбов в сосудах поджелудочной железы при отечном панкреатите, тромбов и кровоизлияний — при геморрагическом, деструктивных изменений на фоне тромбов и геморрагий — при некротическом.

Таким образом, ферментемия вызывает определенные, строго последовательные изменения системы коагуляции крови, а это в свою очередь приобретает значение в плане воздействия на развитие патологического процесса в поджелудочной железе и других органах. Происходящие на клеточном уровне изменения биоэнергетических процессов являются мощным фактором компенсации при остром панкреатите.

Чаще всего повреждения печени при остром панкреатите существенно не влияют на патогенез заболевания. Они приобретают большое значение при глубоком поражении паренхимы и нарушении ее функций, что может привести к прогрессирующей недостаточности и смерти больного. Нам представляется, что такое тяжелое поражение печени развивается при наличии выраженных изменений в органе до возникновения острого панкреатита и при включении аллергических механизмов патогенеза вместе с тяжелым расстройством кровообращения.

Добавить комментарий

Your email address will not be published / Required fields are marked *