Переход прогрессирующего панкреатического отека в геморрагическую стадию

Таким образом, изучение динамики патологического процесса показало, что начальная стадия прогрессирующего отека в условиях тромботического поражения венозной системы поджелудочной железы в течение нескольких часов переходит в геморрагическую стадию, которая в весьма короткие сроки завершается стадией геморрагического некроза.Таким образом, изучение динамики патологического процесса показало, что начальная стадия прогрессирующего отека в условиях тромботического поражения венозной системы поджелудочной железы в течение нескольких часов переходит в геморрагическую стадию, которая в весьма короткие сроки завершается стадией геморрагического некроза.

Из 134 подопытных животных этой группы погибло в первые часы и сутки 57. Следует учесть, что экспериментальный панкреатит воспроизводился у них только на определенном участке органа и патологический процесс носил локальный характер. Это обеспечивало выживание большого количества животных данной группы.

Приведенные результаты подтверждают патогенетическую роль нервно-сосудистых расстройств и острого нарушения венозного кровотока в возникновении острого панкреатита.

Для морфологического обоснования эффективности применяемых в клинике средств при комплексной консервативной терапии острого панкреатита мы использовали еще одну модель заболевания, воспроизведенную путем введения аутожелчи в выводной проток поджелудочной железы. Для сравнения были изучены патоморфологические изменения в поджелудочной железе и их морфогенез у животных в контрольной группе, в которой подопытные собаки забивались через 6, 15 часов и спустя одни сутки по окончании опыта. В контрольной группе была проведена также серия опытов на выживаемость. В этой группе животные погибли спустя 19, 36 часов, на вторые-третьи и четвертые сутки после создания модели острого панкреатита.

Через 6 часов от начала заболевания поджелудочная железа животных была отечной и гиперемированной. Микроскопически наблюдались начальные стадии воспалительного процесса, выражавшиеся в очаговой периваскулярной инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами стромы органа.
Очаги геморрагий располагались периваскулярно. Обращают на себя внимание внутрисосудистое скопление лейкоцитов и выраженная фагоцитарная активность макрофагов в местах кровоизлияний.

В эти сроки отмечается гибель отдельных клеток паренхимы, очаговое изменение секреторной активности ацинарных и островковых клеток. В большей степени указанные изменения были выражены в островковом аппарате. У отдельных животных этой серии выявлялись признаки отека, захватывающие преимущественно периваскулярную соединительную ткань, островковый аппарат и паренхиму.

Добавить комментарий

(*) Required, Your email will not be published