Распознавание вторичных механизмов патогенеза острого панкреатита
(Пока оценок нет)
Загрузка...Следующая задача распознавания — выяснение вторичных механизмов острого панкреатита, включающихся на последующих этапах его развития. К ним относятся: аутолиз, ферментемия, интоксикация, нарушение гемодинамики в общем и микроциркуляторном русле, гипоальбуминемии со снижением онкотического давления крови, нервнорефлекторные реакции, метаболические нарушения, поражение отдельных органов и систем, осложнения.Найжите свои 20 причин для оптимизма, что бы быть в хорошем настроении каждый день!
Следующая задача распознавания — выяснение вторичных механизмов острого панкреатита, включающихся на последующих этапах его развития. К ним относятся: аутолиз, ферментемия, интоксикация, нарушение гемодинамики в общем и микроциркуляторном русле, гипоальбуминемии со снижением онкотического давления крови, нервнорефлекторные реакции, метаболические нарушения, поражение отдельных органов и систем, осложнения.
Острый панкреатит всегда сопровождается ферментемней. Для практических целей важно иметь представление об активности основных панкреатических, клеточных и лизосомальных ферментов. Исследование амилазы в крови и моче позволяет при наличии других клинических проявлений поставить диагноз острого панкреатита. Основным активатором всех панкреатических ферментов является трипсин. Лучше проводить исследование трипсина параллельно с определением активности его ингибитора. Отношение трипсин — ингибитор трипсина определяет особенности течения острого панкреатита, его направленность и степень включения защитных механизмов. Из других ферментов поджелудочной железы имеет значение исследование активности липазы, фосфолипазы, эластазы, калликреина. Значительное повышение активности липазы, фосфолипазы и эластазы наблюдается при развитии некротических изменений в железе и на более поздних этапах развития процесса. Активность калликреина позволяет судить о включении в патогенез калликреин-кининовой системы.
Определение активности аминотрансфераз дает информацию о процессах гибели клеток поджелудочной железы. При некротических формах острого панкреатита повышается в большей степени по сравнению с другими формами заболевания активность аспарагиновой аминотрансферазы.
Повышение активности кислой фосфатазы и катепсинов позволяет судить об активности лизосомальных ферментов, существенно влияющих на развитие некротических изменений в железе, на метаболические процессы и показатели коагулограммы.
Таким образом, исследование активности амилазы, трипсина вместе с его ингибитором, липазы, фосфолипазы, эластазы, калликреина, аминотрансфераз и лизосомальных ферментов дает возможность диагностировать острый панкреатит, определить направленность его течения, выявить включение в патогенез калликреин-кининовой системы, оценить степень некротических изменений со стороны клеточных элементов и соединительнотканных структур. Такие исследования играют важную роль не только в определении выраженности ферментемии, но и в установлении ее направленности и качественной характеристики.